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Cell肠道感染终究引发缓慢疾病这与肠神经元巨噬细胞密切相关

2020-01-14 11:10:17 作者:责任编辑NO。邓安翔0215

在一个健康的肠道中,免疫系统经过炎症的办法来抵挡感染,可是过多的炎症则会形成耐久损伤。换言之,炎症往往好意办坏事。部分科学家以为感染可能会损坏肠道神经系统,然后导致肠易激综合征(irritablebowel syndrome, IBS)。洛克菲勒大学的研讨者们经过实验,提醒了肠道神经元逝世的原因以及免疫系统的维护机制,该研讨成果宣布在《Cell》上。

DOI:10.1016/j.cell.2019.12.002

肠相关神经元(Enteric-associatedneurons, EANs)与免疫细胞密切相关,时间监测和调理肠内稳态。为了了解感染对神经系统的影响、剖析肠道内神经元,研讨者给老鼠服用沙门氏菌spiB,其能够引起食物中毒,经过构建小鼠肠道感染模型,调查发现肠道运动才能下降、振奋的iEAN削减等长时间的胃肠道症状。

一起发现,这些细胞表达了促进特定炎症反响的两种基因NLRP 6和Caspase 11,反过来,他们可促进细胞程序性逝世。当研讨人员敲除老鼠神经元中的这些基因时,发现神经元数量削减。

神经元(绿色)在炎症分子Nlrp 6(粉红色)邻近沿着小肠边际呈现

Mucida实验室此前的研讨标明,肠肌巨噬细胞(Intestinalmuscularis macrophages, MMs)会表达抗炎基因,并与神经元协作,使食物经过消化道运动。本研讨进一步提醒了巨噬细胞具有某种类型的受体分子,承受另一组神经元在感染后开释的应激信号。一旦被激活,这个受体就会促进巨噬细胞发生多胺分子,从而搅扰细胞的逝世进程。

肠道细菌感染模型

综上,该研讨发现(1)肠道感染可引起神经元削减和长时间胃肠道症状,前者依赖于Nlrp 6和caspase 11基因,(2)MMs会对肠道病原体敏捷反响,(3)神经元的逝世受MM-β2-肾上腺素-精氨酸酶1-多胺轴的约束。该课题组的博士后Paul Muller说到,使用对MMs的了解,咱们我们能够考虑怎么减小神经元被杀死的炎症反响,比方经过促进多胺的发生、饮食或康复肠道微生物群落等,为IBS开宣布更好的医治办法。

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参考资料:

[1] Signaling in Muscularis Macrophages Limits Infection-InducedNeuronal Loss

[2] Scientists examine how agut infection may produce chronic symptoms

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